以网络文学书写时代的壮丽多姿******
本报记者 刘江伟
【新时代新征程新伟业】
不久前，由国家新闻出版署组织实施的2021年“优秀现实题材和历史题材网络文学出版工程”入选作品揭晓，阅文平台的《故巷暖阳》《投行之路》等作品榜上有名。
“书里的大部分情节就是我的生活。”《投行之路》作者“离月上雪”把亲身经历融汇在真实案例中，在逻辑严密的叙事中，再现了投行新人的晋级之路，呼应着青春、创业、奋斗的时代主题。
“一位好作家也应该是一位时代的记录者。”“离月上雪”认为，摄影师用相机给眼前的画面拍照，而作家是用文字给我们所处的时代“拍照”。
网络文学日益受大众青睐。超千万人的创作队伍、超千万部的网络作品，构成了当下文艺百花园的璀璨奇观。党的十八大以来，时代巨变为网络文学创作提供了无比丰富的素材，书写现实、表现生活，成为网文创作的重要主题。
日前，记者走进阅文集团、晋江文学城等网络文学创作平台，感受网络作家蓬勃的创作热情，体会以网文展现时代变迁的力量脉动。
今年9月，第六届现实题材网络文学征文大赛在上海闭幕，14部获奖作品以个体的温情和时代的细节，共同汇聚起人民眼中的“非凡变革”。
“各行各业的工作者，把创作的触角延伸向宽广的生活现场，让网络文学成为人民奋斗和时代创作最即时的记录者。”阅文集团首席执行官程武表示。
2015年，在上海市新闻出版局的支持下，阅文集团在业内率先举办首届现实题材网络文学征文大赛，掀开了网络文学发展新的一页。大赛至今已举办六届，累计参赛作品近10万部，现实题材在网络文学创作中的影响力持续扩大，关注时代、关注社会、关注民生的创作蔚然成风。
网络作家李全参与了2022年的征文大赛，现实题材创作给他带来满满的获得感。据他观察，现实题材之所以逐步成为主流，主要在于其取材自真实生活，用代入感取代悬浮感，使得普通读者能够用自己的视角去阅读，仿佛看自己身边的人和事，进而从中看到自己的无限可能。
党的二十大报告指出，讲好中国故事、传播好中国声音，展现可信、可爱、可敬的中国形象。近年来，网络文学成为中国文化走出去的生力军。2021年，网络文学海外市场规模突破30亿元，中国网络文学共向海外输出网文作品1万余部。
“未来，我们将持续倡导现实题材网文创作，鼓励各行各业从业者以网络文学为载体，通过现实向、常态化而又带有艺术色彩的设定表现当代生活和社会风貌。同时，持续布局网文出海全产业链发展，让全球读者通过网络文学及其改编作品深入了解中国的人文精神和时代风貌。”程武说。
打开晋江文学城网站，“奋斗乐章”四个大字赫然在目。为了倡导和鼓励现实题材创作，晋江文学城开展了年度主题征文活动。活动被细化为乡村之章、行业之章等8个方向，让每个作者可以从中寻找到擅长的领域。
晋江文学城初步统计，征文活动共吸引3000余部作品参赛，网站遴选近百部优秀作品进行推介，在作者群中引发了爱国奋斗主题创作热潮。
近年来，为了让现实题材作品抵达更多受众，晋江文学城对优质作品进行重点IP转化推荐。目前平台上作品呈现类型多元化的形态，既有出版、影视等传统改编形式，又有动漫、游戏、有声读物、广播剧等新兴改编形式，还有动态漫画、剧本杀剧本等最新改编类型，涉及版权转化的作品超1万部。
晋江文学城副总裁胡慧娟表示，晋江文学城将加强对网络作家专业知识培训与引导，培育求真求实、言之有物的创作品格。同时，对现实题材重点作品进行重点关注，在IP改编上重点推荐，并将成功改编案例进行宣传，发挥其标杆效应和榜样作用。(光明日报)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******
科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。
“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。
随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。
此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。
APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。
“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。
为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。
“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。
